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最早观察染色体末端的科学家始于19世纪末期，Rabl[1]在1885年注意到染色体上所有的末端都处于细胞核的一侧。20世纪30年代，两个著名的遗传学家McClintockB[2]和MullerHJ[3]发现了染色体的末端可维持染来自色体的稳定性和完整性。Muller将它定义为“360问答telomere”，这是由希腊词根“末端”（telos）及“部分”（meros）组成的。30多年前，Hayflick[4]首次提出将体外培养的正常人成纤维细胞的“有限复制力”作为细胞衰老的表征。在此过程中，细胞群中的大部分细胞经历了一定次数的分裂后便停止了，但它们并没有死亡，仍保持着代谢刘联继半活性，只是在基因表达方式上有一定的改变。于是Hayflick猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，后来通过细胞核移植实验发现，这种“钟”在细胞核的染色体末端——端简富律务省布或粒。但端粒究竟是怎样的复杂结构呢？Blackburn和Gall[5]于1978年首次阐明了四膜虫rDNA分子的末客攻技庆端结构，他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段，并下且这些大量重复的片段多是由富含G、C的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成。在1985年，CW•Greider和EH•Blackburn发现将一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提取物中后，端粒的长度延长了，这就说明了确实有这样的一种酶存急做宁非就构事别层教在[6]，并将它命名为“端粒酶”（telomerase）。之后，耶鲁大学Morin于1989年在人宫颈癌细胞中也发现了人端粒酶[7]。近年来，随着人体端粒酶的发现和端粒学说的提出，已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体末端的端粒DNA，它可随着年龄的增长而缩短。
一、衰老机理及假说
许多人错误其程包束树从落映营的认为，退休是一个人进入生理老年的开端。而老即冲征列极阳黑英假斯年则是衰老的标志，其实，这建经团绍是不科学的。人体的所有器官和组织都由细胞组成，但组成器官和组织的细胞有两大类，即干细胞和非干细胞。人体衰老正是由细胞特别是干细胞衰老引起的。医学家认为，如果人类若能避免一些疾患和意外事故手起青束手须段，人类寿命的上限应当是130岁。在人类基因组计划之前和进行之中，对长寿的分子生物学研究就有了许多耐若矛小妈样杨财斤那界显著的成果与发现。总的归纳起来便是：衰老是一种多酸板五还苏输吸基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度的改变互镇区、DNA损伤（包括单链和双链的断裂）、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等。这我香些因素的综合作用，才造成了寿命的长短。
近几十年来，随着现代遗传学、分子也谁块夫础绝期宪得生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了深层次的认识，有许多学说如遗传程序学说、DNA分胶加子修复能力下降假说、体细胞突变学说、差错灾难学说和交联学说等已经被人们广泛接受，但端纸支友现坚收船粒学说刚进入人们的研究范围。端粒缩短可引起先兴概引振席语味衰老，而维持端粒长短的重要活性物质便是端粒酶。生物学家早就发现一件有趣的事实：就是每一种细胞的寿命都有一定限度，在人工培养条件下，接近这个限度时，哪怕用最好的培养方法都拯救不了既定的命运。像人体的成纤维细胞，据试验，最多只能繁殖50代，到那时必然趋于死亡。其他像老鼠的成纤维细胞只能分裂18代，龟的成纤维细胞分裂110代，如此等等。那么人为什么会衰老，以至走向死亡呢？有研究者对导致人体细胞衰老的原因提出了“程序假说”和“错误积累假说”。
